本報(bào)訊（記者李潔尉 通訊員黃博純）中科院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院研究員陳小平帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)，在瘧疾和艾滋病相互關(guān)系研究中，發(fā)現(xiàn)瘧疾感染有利于艾滋病病毒儲(chǔ)存庫(kù)的清除。相關(guān)成果于12月9日發(fā)表在《逆轉(zhuǎn)錄病毒學(xué)》雜志上。

據(jù)介紹，陳小平等建立了猴免疫缺陷病毒（SIV）和瘧原蟲共感染的恒河猴模型，模擬人免疫缺陷病毒（HIV）和瘧原蟲的共感染。基于該動(dòng)物模型，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART）前提下，瘧疾感染有利于HIV儲(chǔ)存庫(kù)的清除，并初步闡述了其機(jī)理。

有關(guān)科學(xué)家認(rèn)為，HIV感染難以根治的主要原因在于長(zhǎng)期存活的細(xì)胞病毒儲(chǔ)存庫(kù)（主要是靜息CD4+ T細(xì)胞或記憶CD4+ T細(xì)胞）的存在。在這類細(xì)胞中，HIV整合到細(xì)胞基因組，以前病毒的方式存在，不被免疫系統(tǒng)識(shí)別，抗病毒藥物也對(duì)其無(wú)效。對(duì)于病毒儲(chǔ)存庫(kù)的治療策略主要是在抗病毒治療的前提下，激活這類細(xì)胞，使前病毒表達(dá)，以便免疫系統(tǒng)對(duì)其識(shí)別和殺傷。陳小平團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在抗病毒治療前提下，瘧疾感染激活了潛伏感染的靜息CD4+ T細(xì)胞和記憶CD4+ T細(xì)胞，并誘導(dǎo)這類細(xì)胞凋亡。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，瘧疾感染誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)NF-kappa B信號(hào)路徑的活化以及組蛋白乙酰化，導(dǎo)致這類細(xì)胞中前病毒表達(dá)，因此降低了病毒儲(chǔ)存庫(kù)的庫(kù)容量。

據(jù)了解，在一些發(fā)展中國(guó)家和地區(qū)，特別是在非洲，瘧疾和HIV感染是兩種主要的傳染病，而且這兩種疾病在地理分布上相互重疊，因此共感染現(xiàn)象很普遍。該研究擴(kuò)展了瘧疾和HIV共感染的知識(shí)領(lǐng)域，并提示在上述地區(qū)，一些接受抗病毒治療的HIV感染者可能由于瘧疾感染而獲得病毒學(xué)上的益處。